I ein ny studie, publisert i tidsskriftet Nature, viser forskarar at det er mogleg å gjere nerveceller i auget hos mus «yngre», og dermed gi dei evna til å reparere synsnerven. Behandlinga gjorde at gamle mus fekk synet tilbake.
Korleis gjere ei celle ung? I dag er det mogleg å omprogrammere kroppsceller tilbake til ein umoden tilstand som gir dei nye eigenskapar ved å tilsetje ein cocktail av fire protein, såkalla Yamanaka-faktorar. Ein kan endre ei spesialisert celle (for eksempel ei hudcelle) til ei pluripotent stamcelle. Pluripotente stamceller er ikkjespesialiserte celler som kan endrast til alle celletypar i kroppen, til dømes nerveceller, hjarteceller og hudceller.
Forskarane ville teste om det var mogleg å forynge ei nervecelle som finst på netthinna i auget. Desse cellene dannar synsnerven, som sikrar at impulsar frå auget blir formidla vidare til andre nerveceller i hjernen. Tidleg i utviklinga har nervecellene i auget evna til å regenerere nye nervetrådar dersom desse blir skada. Men cellene mister denne eigenskapen i takt med at musene blir eldre.
Reverserer synstap
Forskarane ved det amerikanske universitetet Harvard ville bruke Yamanaka-faktorane til å gjere cellene yngre. Men dei ville ikkje at nervecellene skulle nullstillast heilt. Dersom cellene blir heilt nullstilte, kan dei miste identiteten sin og gløyme at dei var nerveceller. Forskarane endra derfor litt på cocktailen. Ved å gi nervecellene tre av dei fire Yamanaka-faktorane, kunne forskarane delvis omprogrammere cellene. Cellene var ikkje heilt nullstilte, men dei hadde blitt yngre.
Dei forynga nervecellene lærte nye triks og fekk tilbake eigenskapar dei hadde tapt. Då forskarane skada musa si synsnerve, klarte mus som hadde fått behandling å regenerere synsnerven. Forskarane viste også at det var mogleg å reversere synstap i ein tilstand som minner om grøn stær. Om denne augesjukdomen ikkje blir behandla, blir du blind. Eit anna eksperiment som var oppsiktsvekkande viste at gamle mus med svekt syn fekk synet tilbake.
Framtida sin ungdomseliksir?
Tida vil vise om funna kan overførast til menneske og andre celletypar. Det kan om mogleg ha noko å seie for utviklinga av terapiar for aldersrelaterte sjukdomar, som vi ikkje har hatt behandling for tidlegare.
Organ mister gradvis funksjonen gjennom aldring. Dette gjeld også for hjernen. Forskarar håpar at vi kan sjå liknande resultat i nerveceller andre stader i hjernen. Tap av hjernevev kan føre til ei rekkje sjukdomar, for eksempel Alzheimers sjukdom. I dag er det ikkje så mykje vi kan gjere for å erstatte nerveceller som døyr i hjernen, men Nature-studien viser at det kanskje kan vere mogleg i framtida. Funna kan også bli relevante for andre organ der aldringa set spor.
Vi vil nok ikkje kunne stoppe aldringsprosessen fullstendig, men studien kan kanskje opne opp for nye metodar som kan reparere dei aldrande organa i kroppen.
Jakta på ungdomskjelda
I fleire hundre år har menneske undra seg over kvifor vi bli gamle. Aldring inneber blant anna at cellene i kroppen gradvis mister funksjonen og ikkje lenger klarer å erstatte døde celler og reparere øydelagt vev. Men treng det eigentleg å vere slik?
Gjennom fleir tiår med forsking på aldring har forskarar prøvd å finne metodar for å hindre, forseinke – eller til og med reversere – aldring i menneske.
20 år etter at Geron Corp. byrja studiane på telomerase (GENialt 1-1998), har vi enno ikkje funne kjelda til evig ungdom. Forskinga på aldring har utan tvil vore prega av mykje hype, og har vist seg å vere meir komplisert enn ein først rekna med. Det er framleis mykje om aldringsprosessen vi ikkje forstår. Men: Vi tek heile tida steg framover i jakta på å finne nøkkelen til eit lengre liv.
